産経ニュース for mobile

【STOP!メタボリックシンドロ-ム】徳島大「インスリン抵抗性」を解明 糖尿病根治薬へ新たな道

記事詳細

徳島大「インスリン抵抗性」を解明 糖尿病根治薬へ新たな道

STOP!メタボリックシンドロ-ム更新
2/2枚

 肥満やメタボリックシンドローム(内臓脂肪症候群)になると、全身にさまざまな合併症を引き起こす2型糖尿病を発症しやすくなる。内臓脂肪がたまると、血糖値を下げるインスリンの働きが弱まる「インスリン抵抗性」の症状に陥ることが大きな原因だが、徳島大の研究グループが世界で初めてそのメカニズムを解明した。日本発の糖尿病根治治療薬が作れる可能性が出てきた。(山本雅人)

<< 下に続く >>

各国で反響

 インスリン抵抗性のメカニズムを解明したのは、徳島大大学院医歯薬学研究部の佐田政隆教授らのグループ。研究成果は3月25日付の米科学誌「サイエンス・アドバンシズ」に掲載された。現在、世界で糖尿病患者が4億人を超え(国際糖尿病連合2015年発表)、各国が対策に苦慮する中、ロシアやブラジルでも大きな発見として、大々的に報道された。

 これまでの研究で、メタボや肥満により脂肪細胞が肥大すると慢性炎症を起こし、その影響で膵臓(すいぞう)から分泌されるホルモンであるインスリンの働きが低下することは知られていた。だが、佐田教授によると、「なぜ、脂肪細胞の肥大が炎症につながるのかという重要な部分が謎として残っていた」。かつて炎症は細菌感染によるものという説もあったが、菌を退治しても改善しないため、現在では否定されている。

センサー誤認識 

 徳島大グループは、肥大して弱ったり死んだりした脂肪細胞からDNAの断片が離脱し、血液中に断片が多くなるほどインスリンの働きが落ちることを発見。血液中で異物侵入を感知するセンサーである「TLR9」がDNA断片を外敵と誤認識、異物を捕食する細胞であるマクロファージを呼び寄せていることを突き止めた。そのマクロファージが、炎症を起こす悪玉ホルモンを放出し、インスリン抵抗性の症状を引き起こし、さらなる悪化を招いていた。

 このメカニズムを実際に確かめるため、TLR9の働きをブロックする物質、オリゴヌクレオチドをマウスに投与した上で脂肪分の多い食事を与え続けたところ、肥満にはなったものの脂肪組織の炎症やインスリン抵抗性を抑えることができたという。

 これは、「オリゴヌクレオチドを使った新たな糖尿病治療薬の可能性を示している」と佐田教授。微細なメカニズムの一部分をターゲットにするため副作用も少なく済むとみられ、今後は「外敵を認識するTLR9のメリットを残しながら、自己のDNA断片を誤認識する性質だけを阻害できるよう研究を進めたい」と話す。

 「10年以内にヒトでの臨床試験につなげられれば」と期待をにじませる佐田教授だが、予防のためにはやはり内臓脂肪をためないことが第一。「食事の際は野菜を先に食べ、おなかを膨らませることで食べ過ぎを防ぎ、無理のない程度で散歩を続けるなど生活習慣に注意してほしい」とアドバイスしている。

  • 1
  • 2