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【坂口至徳の科学の現場を歩く】仕組み初解明、網膜の再生医療に期待…眼の光センサー細胞を遺伝子「エピジェネティクス」変化で作り分け 阪大

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【坂口至徳の科学の現場を歩く】
仕組み初解明、網膜の再生医療に期待…眼の光センサー細胞を遺伝子「エピジェネティクス」変化で作り分け 阪大

野生型マウス(左)とSamd7欠損マウス(右)の視細胞に存在する青色オプシンタンパク質を蛍光で赤色に染色した。野生型に比べSamd7欠損マウスでは異常に発現している。(大阪大学提供) 野生型マウス(左)とSamd7欠損マウス(右)の視細胞に存在する青色オプシンタンパク質を蛍光で赤色に染色した。野生型に比べSamd7欠損マウスでは異常に発現している。(大阪大学提供)

 人がモノを見るとき、眼の網膜にある視細胞という光センサーの役割をする細胞が光の情報を受けとり、電気信号に変換している。その視細胞は2種類あり、明暗を感じ取る「桿体(かんたい)視細胞」と、赤、青、緑の色を見分ける「錐体(すいたい)視細胞」とに分かれる。それぞれの視細胞は特有の波長の光を識別するタンパク質(オプシン)を持っていて役目を分担しているのだが、その巧妙な仕組みがどのようにして出来上がるのか不明だった。

 詳細に解明されれば、暗い場所で著しくモノが見えなくなる夜盲症などの網膜の機能が低下する病気の新たな治療法の開発にも結び付く。また、iPS細胞を使って行われている網膜再生医療の研究にも役立つ。

 こうしたことから、大阪大学蛋白質研究所の大森義裕准教授と古川貴久教授らの研究チームは、名古屋大学、理化学研究所と共同研究を行い、マウスの実験で桿体視細胞に含まれる特定のタンパク質が、特有の機能の形成に関わっていることを突き止めた。それは、大本の設計図であるDNAの遺伝情報によらず、後天的に遺伝子の働きを変化させる「エピジェネティクス」という機構で行われており、その仕組みを初めて実証した。

 研究チームは、桿体視細胞にある「Samd7」というタンパク質に着目。このタンパク質が遺伝的に作れないマウスを作製し、解析したところ、桿体視細胞にあって明暗を感じるタンパク質(桿体オプシン)の量が半減して機能が低下したうえ、この細胞では全くないはずの青色を感じるタンパク質(青色オプシン)が強く発現していた。

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