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パーキンソン病一部患者に遺伝子欠損確認、創薬期待 山形大チーム

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パーキンソン病一部患者に遺伝子欠損確認、創薬期待 山形大チーム

 山形大医学部の研究チームは、神経難病パーキンソン病の一部患者に、細胞核に存在する「ミドノリン」という遺伝子の欠損があることを確認したと明らかにした。発症原因の一つになっている可能性があり、小原祐太郎准教授(薬理学)は「分子レベルでメカニズムを解明し、創薬のきっかけにしたい」としている。

 研究チームによると、手足の震えなどが起きるパーキンソン病は約千人に1人の割合で発症。親やきょうだいに患者がいない「孤発性」といわれるタイプは、複数の発症原因があると考えられているが、詳しくは分かっていない。

 研究チームは山形県で健常者100人と孤発性の患者86人の血液を解析。患者の10・5%に当たる9人にミドノリンの欠損が認められた。健常者に欠損はなかった。ミドノリンの不足で、神経細胞のネットワークがうまく構築できなくなるほか、原因遺伝子「パーキン」が減少。細胞内の不良タンパク質が分解されずに蓄積され、パーキンソン病の発症や、症状進行を引き起こしている可能性があるという。

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